Nat Commun：EZH2底物ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-17 09:31 来源：阳江男科医院
ETSmRNA变异是一类支配人体内、分化和致肝癌物作用的信号依赖性mRNA调控变异家族。既往深入研究显示，在达一半的患者中的发掘出了ETS变异ERG与代谢物调控的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的RNA相结合，其是肝癌症中的最类似的RNA分拆之一。
TMPRSS2-ERG相结合为代谢物其会的ERG过表达出来和增生mRNA组的重编程提供了潜在的的系统。然而，ERG异常表达出来阻碍再次发生发展的特别的系统尚不清楚。而了解潜在的发作的系统可为该病症提供新的预后和治疗工具箱。
该深入研究发掘出了有助于ERG致肝癌物活性的关键性的系统。深入研究人员发掘出，ERG的自可抑制域内的一个特定半胱氨酸羧基（K362）并不需要被EZH2mRNA。的系统深入研究显示，K362mRNA并不需要相反域内粒子，有利DNA的结合并增强ERG的mRNA活性。
EZH2mRNAERG K362
在ERG相结合无症状肝癌的转RNA活体建模中的，ERG K362mRNA与PTEN的其会和病症发展为侵扰性腺肝癌特别。在ERG无症状的VCaP细胞和ERG/PTEN活体中的，PTEN的其会并不需要其会AKT的转录和EZH2 第21位丝氨酸羧基的细胞内，并有利ERG的mRNA。
K362mRNA阻碍RNA的双键
更进一步的深入研究发掘出，ERG并不需要与EZH2粒子并都由占据RNA组中的的几个核糖体，以转变成异构体转录复合物。同样的，ERG/EZH2共调控的靶RNA在ERG获得和PTEN其会的和多时会抵抗性肝癌中的并不需要优先的消除该调控作用。
总而言之，该深入研究结果确定ERGmRNA为一种英文翻译后修饰，其可维持ERG无症状肝癌的再次发生发展。
原始出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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